Das Enzym TBK1 ist ein wichtiger Baustein des angeborenen Immunsystems, der vor allem bei der Abwehr von Viren eine Rolle spielt. Ist die Aktivität von TBK1 durch Mutationen gestört, zeigen Patienten eine gesteigerte Anfälligkeit gegenüber Virusinfektionen. Wird TBK1 hingegen gar nicht exprimiert, zeigt sich dieser klinische Effekt nicht. Welcher Mechanismus sich hinter dieser vermeintlichen Diskrepanz verbirgt, konnte nun von Forschenden um Prof. Martin Schlee vom Universitätsklinikum Bonn und vom Exzellenzcluster ImmunoSensation2 der Universität Bonn aufgeklärt werden. Die Studie wurde in der Zeitschrift Frontiers in Immunology veröffentlicht.
Virale Bestandteile werden im menschlichen Körper von so genannten Pattern Recognition Rezeptoren (PRRs) innerhalb der Zelle oder auf der Zelloberfläche erkannt. Diese lösen bei Aktivierung eine Signalkaskade aus, die letztendlich in der Produktion von Signalmoleküle wie Interferonen und Zytokinen und deren Ausschüttung mündet. Diese Botenstoffe alarmieren benachbarte Immunzellen und machen sie auf die Virusinfektion aufmerksam, so dass eine Immunreaktion erfolgt…
Lesen Sie weiter auf: Immunzellen verfügen über einen Backup-Mechanismus
Quelle: Immunologie für Jedermann
Titelbild/Grafik by das-immunsystem.de
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